La Psiconeuroinmunología o, más propiamente, la Psiconeuroendocrinoinmunología, es una rama de la Ciencia que estudia las complejas interrelaciones entre el sistema nervioso central (que controla procesos biológicos y psíquicos) y el sistema inmune. Esta doctrina se basa en la idea de que el establecimiento y el curso de una enfermedad dependen de dos factores: la agresividad del agente patógeno y el grado de vulnerabilidad del organismo atacado; dependiendo esto último del estado, tanto físico como psíquico, del organismo en cuestión.
Por supuesto, esta idea no es nueva. Hipócrates afirmaba que las enfermedades son consecuencia de un desequilibrio de los "humores internos", que puede ser restablecido con buena alimentación y con reposo del cuerpo y del espíritu. Pasteur, que creía en el origen microbiano de las enfermedades, pasó media vida discutiendo con Claude Bernard (que defendía la importancia del equilibrio del medio interno) acerca de este asunto para, en su lecho de muerte, darle la razón: "Bernard tiene razón. La semilla no es nada; el terreno lo es todo". Sin tener que recurrir a científicos ni a profesionales de la Medicina, las ideas en que se basa la Psiconeuroinmunología pueden encontrarse incluso en el saber popular. Como muestra, valgan la madre que insta al niño a tomarse la leche para "estar fuerte y no coger enfermedades", o el chiste en el que el médico le dice al paciente: "Sus achaques no tienen importancia; procure tener dinero y verá cómo se le pasa todo". En el primer ejemplo, se trata de fortaleza física frente a la enfermedad; en el segundo, de fortaleza psíquica o anímica.
La historia de la Psiconeuroinmunología no es tan corta como, en un principio, podríamos sospechar. Ya en los años veinte, los investigadores soviéticos Metalnikov y Chorine, habían empezado a trabajar en el condicionamiento de respuestas inmunológicas. Sin embargo, esta ciencia no comenzó a ser conocida hasta los trabajos de Ader y Cohen, en la década de los setenta, y la publicación de una monografía sobre el tema por parte de Ader, en 1981 [Ader, R., Psychoneuroimmunology, New York Academic Press (1981)].
En su primer experimento, publicado en 1975 [Ader, R. and Cohen, N. , Psychosom Med, 37(4):333-340 (1975)], Ader y Cohen, que estaban estudiando los efectos producidos por la variación del volumen de una solución de sacarina en la adquisición y extinción de una aversión gustatoria condicionada, inyectaban intraperitonealmente ciclofosfamida, -un estimulador aversivo incondicionado-, 30 minutos después de que las ratas ingirieran 1, 5, ó 10 ml. de solución de sacarina. La magnitud de la respuesta condicionada, y su resistencia a la extinción, fueron directamente proporcionales al volumen de solución edulcorada consumida, por la asociación "sacarina-ciclofosfamida". De forma imprevista, algunos de los animales condicionados murieron en el transcurso de las pruebas de extinción, en las cuales se suministraba a los animales sacarina sin inyectarles ciclofosfamida. La importancia de esta observación se puso de manifiesto al averiguarse que la ciclofosfamida posee propiedades inmunosupresoras, lo que sugirió que, durante las pruebas de extinción, los animales habían reaccionado con inmunosupresión condicionada al serles suministrada la sacarina; inmunosupresión que les habría hecho vulnerables a los microorganismos patógenos oportunistas existentes en el medio y que, en condiciones normales, son combatidos por el sistema inmune. De esta forma, Ader y Cohen obtuvieron, antes de su aparición en Occidente, un modelo de laboratorio de uno de los mecanismos de actuación de la llamada "plaga del siglo XX": el SIDA.
Los experimentos de Ader y Cohen fueron replicados, obteniéndose siempre resultados similares: la simple asociación de la ingesta de sacarina y fármaco inmunosupresor confirió a la solución de sacarina la propiedad de provocar una respuesta inmunosupresora.
El fenómeno de inmunosupresión condicionada ha sido observado por otros autores en múltiples experimentos, demostrándose que los cambios de reactividad inmunológica producidos por condicionamiento pueden darse en ambos sentidos, es decir, tanto disminuyendo como intensificando la respuesta inmune.
Russell y colaboradores aportaron nuevos datos en favor de la capacidad de aprendizaje del sistema inmune al demostrar que la liberación de histamina (considerada como uno de los mecanismos autorreguladores de las respuestas de inflamación e inmunidad), puede producirse ante la presentación de un estímulo neutro que haya sido previamente asociado a una agresión inmunológica [Russell M. et al., Science, 225:733-734(1984)].
Smith y McDaniel [Smith, GR Jr and McDaniel, SM. Psychosom Med, 45:65-70 (1983)] estudiaron la posibilidad de que puedan atenuarse por condicionamiento (o aprendizaje), en humanos, las respuestas inflamatorias mediadas por los linfocitos T. Smith y McDaniel trabajaron con un grupo de 7 voluntarios, que se sometieron seis veces a la prueba de la tuberculina (una sustancia que produce una respuesta inflamatoria al ponerse en contacto con la piel) a intervalos mensuales. En las cinco primeras sesiones, una enfermera, que desconocía el protocolo experimental, efectuó siempre la misma operación: uno de los brazos de cada individuo (siempre el mismo) era tratado con una sustancia procedente de un vial de color verde (tuberculina) mientras que el otro se trataba con una sustancia procedente de un vial de color rojo (placebo). En la sexta sesión, el contenido de los viales fue invertido sin conocimiento de la enfermera, de forma que la tuberculina fue aplicada al brazo que anteriormente recibía el placebo y viceversa. El tratamiento con placebo (solución salina), no produjo inflamación, -cosa que también hubiera podido esperarse-, pero el brazo que recibió la tuberculina, y que antes recibía placebo, experimentó una respuesta inflamatoria mucho menor de lo normal (es decir, muy inferior al nivel de respuesta registrado en las sesiones precedentes).
Kiecolt-Glaser y sus colaboradores publicaron en 1985 [Kiecolt-Glaser et al., Health Psychol, 4:25-41 (1985)] los resultados de un experimento en el cual pudieron mejorar, mediante intervención psicológica, las funciones del sistema inmune de un grupo de ancianos. Asignaron, al azar, a 45 residentes de varias instituciones geriátricas a uno de estos tres tratamientos:
1.- Adiestramiento en relajación progresiva
2.- Contacto social
3.- Ninguna intervención
A los tres grupos se les extrajo sangre antes del tratamiento, al finalizar el mes de tratamiento, y un mes después de haber finalizado el mismo. Los resultados del experimento mostraron un significativo aumento de la actividad de los células K citotóxicas ("Killers") en los individuos del primer grupo al terminar el mes de tratamiento, en tanto que no se apreciaron cambios significativos en los componentes de los otros dos grupos. En el primer grupo, después de un mes sin practicar los ejercicios de relajación, la actividad de las células K volvió a su nivel basal.
Son muchos más los experimentos que, junto con un sinfín de observaciones (aparición de enfermedades inmunes asociadas a enfermedades mentales, mayor incidencia de enfermedades en personas que padecen estrés o depresiones, etc.), han llegado a demostrar que, tal y como propugna la Psiconeuroinmunología, todas las enfermedades son el resultado de la interacción entre múltiples factores, que dependen tanto del agente agresor (bacteria, virus, agente carcinógeno), como del organismo agredido (genéticos, endocrinos, nerviosos, inmunológicos, emocionales y comportamentales). Todos estos datos, y en particular el experimento de Kiecolt-Glaser y colaboradores, abren nuevos caminos en Medicina clínica, al ofrecer la posibilidad de poder usar el tratamiento psicológico como apoyo al tratamiento farmacológico, o incluso como tratamiento preventivo de la enfermedad.
